Алфавитный указатель симптомов:    А  |  Б  |  В  |  Г  |  Д  |  Е  |  Ж  |  З  |  И  |  Й  |  К  |  Л  |  М  |  Н  |  О  |  П  |  Р  |  С  |  Т  |  У  |  Ф  |  Х  |  Ц  |  Ч  |  Ш  |  Э  |  Ю  |  Я

Нарушение плодового кровотока

Общие сведения

Кровеносное русло плаценты включает две тесно взаимосвязанные, но не сообщающиеся между собой системы кровотока: плодовую и плацентарную. Эффект Допплера основан на изменении частоты звуковой волны в зависимости от скорости наблюдаемого излучателя. В нашем случае - изменение частоты отраженного ультразвукового сигнала от неравномерно движущейся среды - крови в сосудах. Изменения частоты отраженного сигнала регистрируются в виде кривых скоростей кровотока (КСК). Изменение нормальных показателей КСК это неспецифическое проявление многих патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующие появлению клинических симптомов, важно что это относится и к основным патологическим состояниям при беременности, а именно:

  • СЗРП;

  • гипоксия плода;

  • гестоз.

Гемодинамические нарушения в функциональной системе "мать-плацента-плод" являются ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического фактора.

Классификация нарушений плодового кровотока

Первая степень: нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины).

Вторая степень: компенсированное нарушение плодового кровотока (нарушение собственно гемодинамики плода). Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов - в меньшей степени. Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода). Вторая степень не продолжительна, быстро переходит в третью степень.

Третья степень: критическое состояние плодового кровотока. Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми - более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода - снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% - для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта - снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).

Этапы нарушений плодового кровотока

Возможна компенсация нарушений плодового кровотока в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше во второй. В третьей стадии происходит декомпенсация плодовой гемодинамики. Перинатальные потери:

  • 1 степень нарушения плодовой гемодинамики - 6,1% случаев;

  • 2 степень - 26,7%;

  • 3 степень - 39,3%.

Интенсивная терапия новорожденных:

  • 1 степень - 35,5%;

  • 2 степень - 45,5%;

  • 3 степень - 88,2%.

Повышение СДО (периферического сопротивления) - фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде. Наиболее частая причина повышения СДО - внутриутробное инфицирование. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.

Лечение нарушений плодового кровотока

Под влиянием терапии возможно улучшение гемодинамики при легкой степени гестоза. При этом нарушение кровообращения в маточно-плацентарном звене менее подвержено положительной динамике, чем в плодово-плацентарном звене, что можно объяснить развитием морфологических изменений в сосудах матки вследствие гестоза. В то же время нормализация кровотока в 40% случаев в артерии пуповины предполагает возможный функциональный характер изменений фетоплацентарной гемодинамики.

Однако при тяжелом течении гестоза фетоплацентарная гемодинамика после лечения существенно не изменялась. Появление "нулевого" или ретроградного кровотока в артерии пуповины, свидетельствующие о крайней степени страдания плода, диктует необходимость отказа от терапии в пользу экстренного родоразрешения.

Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

Допплерометрическое исследование, проведенное у женщин с нарушением гемодинамики 3 степени в системе "мать-плацента-плод", позволило установить неэффективность проводимой терапии плацентарной недостаточности. При консервативном ведении родов перинатальная смертность составила 50%. При родоразрешении путем кесарева сечения перинатальных потерь не было. Комплексная допплерометрическая оценка кровотока маточной артерии и артерии пуповины может рассматриваться как объективный показатель тяжести гестоза вне зависимости от его клинических проявлений.

Исход беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью, сколько степенью нарушения гемодинамики в системе "мать-плацента-плод". Своевременная коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия, проводимая с учетом допплерометрических показателей, могут снизить перинатальную заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

При гестозе патологические КСК выявляются в 75% случаев. При тяжелых формах гестоза изменения происходят параллельно в артерии пуповины. При гипертонии точность прогнозирования неблагоприятных перинатальных исходов во время беременности значительно превышает точность клинических тестов (АД, клиренс креатинина, мочевина).